Dampak Rokok terhadap Periodontitis & Kesehatan Gusi
Faktor Risiko Lama, Jawaban Baru
Merokok sudah lama dikenal sebagai salah satu faktor risiko terkuat periodontitis. Perokok cenderung mengalami kerusakan jaringan penyangga gigi yang lebih berat, kehilangan tulang alveolar lebih cepat, dan respons terapi yang lebih buruk. Namun, selama ini mekanisme biologis yang mendasarinya belum sepenuhnya dipahami.
Sebuah penelitian terbaru yang dipublikasikan di International Journal of Oral Science memberikan gambaran baru dengan teknologi mutakhir, yang memungkinkan peneliti melihat apa yang terjadi di tingkat sel sekaligus di mana sel-sel tersebut berada di dalam jaringan gusi manusia.
Mengapa Penelitian Ini Penting
Periodontitis bukan hanya disebabkan oleh bakteri, tetapi oleh interaksi kompleks antara sel epitel, fibroblas, sel imun, dan pembuluh darah. Merokok mengganggu keseimbangan ini. Sayangnya, banyak penelitian sebelumnya mempelajari sel secara terpisah tanpa mempertimbangkan konteks ruang (spasial) di dalam jaringan.
Studi ini mengatasi keterbatasan tersebut dengan membangun atlas spasial satu-sel jaringan gingiva, sehingga perubahan akibat rokok dapat dipahami secara lebih utuh.
Apa yang Dilakukan Peneliti
Peneliti menganalisis jaringan gingiva dari tiga kelompok:
Individu sehat
Pasien periodontitis
Pasien periodontitis terkait rokok
Dengan menggunakan spatial transcriptomics resolusi tinggi (Visium HD) pada jaringan FFPE, mereka memetakan aktivitas gen ratusan ribu sel sambil mempertahankan posisi aslinya di dalam jaringan.
Sel-sel kemudian dikelompokkan menjadi sel epitel, fibroblas, sel endotel, dan sel imun, lalu dibandingkan antara perokok dan non-perokok.
Temuan Utama: Apa yang Dilakukan Rokok pada Gusi
1. Pertahanan Epitel Melemah
Sel epitel gingiva—lapisan pelindung pertama terhadap bakteri—mengalami perubahan besar pada perokok. Ekspresi gen yang berkaitan dengan struktur keratin, stres oksidatif, dan respons imun menjadi tidak seimbang.
Akibatnya, barier epitel menjadi lebih rapuh, sehingga bakteri dan sinyal inflamasi lebih mudah menembus jaringan.
2. Fibroblas Berubah Menjadi “Pro-Inflamasi”
Fibroblas yang normalnya berperan dalam pemeliharaan dan penyembuhan jaringan, pada perokok berubah arah. Subpopulasi tertentu meningkat dan menunjukkan tanda:
Peradangan kronis
Gangguan penyembuhan luka
Penuaan sel
Fibroblas ini juga mengirim sinyal abnormal ke sel epitel, mendorong pertumbuhan yang tidak terkontrol dan memperburuk kerusakan jaringan.
3. Sistem Imun Menjadi Tidak Terkendali
Merokok mengubah komposisi dan perilaku sel imun di jaringan gusi. Penelitian ini menemukan:
Peningkatan jumlah sel plasma dan makrofag
Aktivasi jalur inflamasi yang kuat
Alih-alih melindungi jaringan, makrofag pada perokok cenderung bersifat lebih agresif dan mempercepat kerusakan jaringan periodontal.
4. Pembuluh Darah Ikut Memperparah Peradangan
Temuan paling menarik adalah peran sel endotel (lapisan pembuluh darah). Pada periodontitis terkait rokok, sel-sel ini:
Menunjukkan tanda stres, kerusakan DNA, dan peradangan
Berada sangat dekat dengan makrofag
Sel endotel menghasilkan molekul sinyal CXCL12 dalam jumlah tinggi. Sinyal ini “mengarahkan” makrofag di sekitarnya menjadi lebih pro-inflamasi, menciptakan lingkaran peradangan yang mempercepat kerusakan tulang alveolar.
Apakah Jalur Ini Bisa Ditargetkan?
Peneliti kemudian menguji apakah sinyal CXCL12 ini bisa ditekan. Dalam model hewan, penghambatan CXCL12 secara spesifik pada sel endotel menghasilkan:
Perubahan makrofag ke arah anti-inflamasi
Penurunan peradangan jaringan
Berkurangnya resorpsi tulang alveolar